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《细胞》子刊:高脂饮食三天就能洗脑!_上海随缘食品经营许可证办理平台

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《细胞》子刊:高脂饮食三天就能洗脑!_上海随缘食品经营许可证办理平台

发布时间:2019-10-08 热度:

来源:奇点网 ,

我突然涌上了一股吃炸鸡的冲动  ,这使我掏出手机开始浏览外卖平台。并且心里暗暗打算等会儿要去超市买瓶啤酒配上 !

然后我又撇了一眼刚看完的这篇论文  ,戳手机的指头有那么一丝丝颤抖。

《细胞代谢》杂志发表了一项来自耶鲁大学科学家的研究[1],研究者们发现 。高脂饮食会诱导大脑的变化!刺激下丘脑产生炎症 ,并诱导机体摄入更多的热量。最终导致体重增加 !这种变化来得很快,三天高脂饮食之后就会出现  。甚至发生在身体变胖之前!

令人惊讶的是,大脑变化的直接操盘手 。竟然是我们颇为熟知的小胶质细胞!要知道小胶质细胞主管的是免疫功能,参与代谢调控  。这手可伸得有点儿长!

其实有很多研究已经证明了中枢神经在能量和糖代谢中的重要作用  ,它会响应循环内的各种信号一一做出回应。比如瘦素、胰岛素等激素!又比如葡萄糖和脂肪酸等营养物质[2],

在整个儿中枢神经系统中呢,下丘脑又显得尤为突出。是控制新陈代谢的指令中心!科学家们已经在下丘脑中鉴定到了几个特别的神经元群   ,认为他们是外周代谢的重要传感器和调节因子[3]。

不过比较关注神经科学的读者一定知道,大脑中神经元只占一半儿。另一半的神经胶质细胞们近年也逐渐取得了科学家的重视 !它们在体重平衡和肥胖中也有自己的角色[4],

根据细胞起源  ,胶质细胞一般可以被分为大胶质细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞。目前我们一般认为小胶质细胞就相当于中枢神经系统里的巨噬细胞  !主要发挥免疫作用 ,

但是这个认知却被今天这项研究给狠狠刷新了一下 ,具体怎么回事儿。咱们先从“胖”说起 !

此前就有科学家发现   ,吃多变胖这回事儿。是先从脑子开始的   !在饮食诱导肥胖这个过程中,高脂/高碳水饮食开始3天后  。就发现了下丘脑炎症和胶质增生!实验动物的体重甚至还没来得及增加[5]  ,下丘脑中的小胶质细胞也被激活了。

被激活的小胶质细胞中,有一种蛋白UCP2表达水平非常高 。UCP2是一种线粒体蛋白  !是线粒体功能的重要组成部分   ,

小胶质细胞本身是非常“活跃”的细胞 ,这个活跃就是字面意思 。它们能够迅速改变形状!向受损伤部位迁移,并开启吞噬功能  。这几个过程都需要不少能量  !所以线粒体代谢改变也算是常规操作[6]   ,

其实到这里为止事情还是挺平常的,高脂饮食诱导炎症。有炎症所以小胶质细胞出动!要工作所以线粒体加班,不用细想都觉得正常。

那么接下来就来看看今天这项研究的发现吧,

  。

第一步当然是先给小鼠的菜单安排上  ,对照组小鼠吃的是标准鼠粮(SD)。三个实验组的高脂饮食(HFD)则分别进行了3天、7天和8周!

当检测下丘脑中小胶质细胞的线粒体变化   ,有趣的事情发生了。3天高脂饮食使小胶质细胞中的线粒体变得更小了!但是同时数量却变多了;另外三组呢,可以认为没变化 。与这些变化一致的是!只有3天组UCP2表达水平显著升高了,

可见3天组线粒体数量增加 ,

研究者还另外测定了一些炎性细胞因子的水平  ,结果也很有趣。在3天和7天组中细胞因子水平都比较高!但是8周组反而回落了,详细的数值可以看下图  。

结果真的很有说法,

当研究者敲除小鼠的UCP2基因,高脂饮食就不再能影响到大脑了。3天后小鼠下丘脑胶质细胞中的线粒体并没有什么变化!《细胞》子刊:高脂饮食三天就能洗脑,_上海随缘食品经营许可证办理平台

敲除UCP2之后线粒体基本无变化,

敲除了UCP2之后   ,小鼠好似对高脂饮食产生了“抗性” 。它们吃得更少、每天消耗的能量更多 !自然体重也增长得更慢了  ,小鼠的糖耐量和胰岛素敏感性也有所改善。这是与代谢表型整体好转有关的  !

在运动能力、瘦体重等更细一步的指标上 ,雄性小鼠和雌性小鼠表现出了明显的差异。这可能是因为性别带来的激素水平差异导致的吧!

小鼠体重增长,

那么为什么搞定了UCP2,高脂饮食就不能作妖了呢?。

小胶质细胞这个浓眉大眼的好同志   ,竟然在这里坑了我们一把。

高脂饮食之后   ,被激活的小胶质细胞居然会激活POMC神经元  。这个POMC神经元!简单说来就是管理我们想吃什么想吃多少的神经元[4]  ,是小胶质细胞让我们吃了高脂饮食还想吃(吃成一个小胖子)。

但在缺失UCP2的情况下,这种机制就被阻断了。

 !

小胶质细胞不光是执行免疫功能,还配合饮食帮我们变胖啊~  。

从进化的角度来看  ,这在当年物质还比较匮乏的时候应该是个蛮有用的机制   。有吃的的时候就多吃点儿~长胖点儿~不过现在我们已经不差吃的了!或者说是吃得已经太多了  ,

求小胶质细胞跟上时代 ,不要再搞怪了。

[1]https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30439-5   ,

[2] Sandoval ,and Seeley。(2009) !Targeting the CNS to treat type 2 diabetes,Drug Discov。386–398 !

[3] Horvath  ,and Tscho¨ p。(2004)!Brain circuits regulating energy homeostasis  ,Neuroscientist 10 。235–246!

[4] Horvath   ,Sarman。Garcı´a-Ca´ ceres !Enriori ,Sotonyi 。 Shanabrough!Argente,Chowen 。Perez-Tilve   ! et al,(2010)。Synaptic input organization of the melanocortin system predicts diet-induced hypothalamic reactive gliosis and obesity  !Natl.Acad ,USA 107  。14875–14880!

[5] Thaler,Guyenet。Dietrich! Zhao  ,Sarruf  。Maravilla!(2012)  ,Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans。Invest!153–162 ,

[6] Rose ,Panayiotidis   。Powers!and Franco ,(2017)  。Mitochondrial dysfunction in glial cells: implications for neuronal homeostasis and survival!Toxicology 391   ,109–115。

本文作者 | 代丝雨   ,


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